El drama de Manaos, uno de los epicentros del coronavirus en Brasil donde talaron un bosque tropical para abrir cientos de tumbas

La nueva enfermedad llegó a Manaos en marzo, en medio de la temporada de lluvias. Al menos fue entonces cuando las autoridades médicas la detectaron por primera vez en la capital del estado de Amazonas, que es a su vez una región remota e internacional. Una precaria carretera conecta la ciudad con el resto del país, y otras municipalidades están a horas de distancia en barca. Pero la flora y la fauna tropicales atraen normalmente a los cruceros de turistas, y empresarios de todo el mundo vuelan hasta allí para visitar su zona de libre comercio. El pasado octubre, Manaos envió una delegación a China para buscar inversionistas.

La primera víctima mortal del virus se reportó el 25 de marzo y los decesos se han incrementado desde entonces. Pero debido a la falta de pruebas, solo el 5% de los más de 4.300 entierros realizados en abril y mayo fueron de casos confirmados de COVID-19, según estadísticas funerarias locales.

Para acomodar a la creciente cantidad de ataúdes, el cementerio público Nossa Senhora Aparecida taló una zona de bosque tropical para abrir zanjas en la tierra anaranjada y sepultarlos allí.

Estas fosas comunes provocaron el enfado de los familiares de los muertos con las autoridades municipales. ¿Por qué los cuerpos de sus seres queridos tenían que ser enterrados de esa forma si no había evidencia de que sus muertes fueron causadas por el COVID-19?, preguntaron.

Médicos y psicólogos dicen que la negación de base procede de una mezcla de desinformación, falta de educación, escasez de pruebas y mensajes contradictorios de los líderes del país.

El primero de los escépticos es el presidente, Jair Bolsonaro, quien se ha referido repetidamente al COVID-19 como una “gripecita” y manifestó que la preocupación por el virus es exagerada. Sus seguidores son receptivos a su negación del virus, tan decididos como él a seguir con su vida como siempre.

Los desbordados servicios de emergencias se han encontrado con una reticencia similar a la hora de reconocer el riesgo viral. Sandokan Costa, médico de ambulancia, dijo que los pacientes suelen omitir mencionar los síntomas de COVID-19, poniéndolo a él y a sus compañeros en un riesgo mayor. “Lo que más me ha sorprendido es la creencia de la gente de que la pandemia no es real”, afirmó.

Visitar la castigada capital de la Amazonía fue una prioridad para el segundo ministro de Salud de Bolsonaro, Nelson Teich, quien se enfundó en un traje de protección para recorrer varios hospitales. Pero renunció días más tarde por no estar de acuerdo con el pedido del presidente de que el ministerio recomendase prescribir cloroquina a pacientes con síntomas leves del virus.

El gobernador de Amazonas, Wilson Lima, aliado de Bolsonaro, también restó importancia a la amenaza en un primer momento. “Hay una gran histeria y pánico”, manifestó el 16 de marzo, tres días después de la confirmación del primer caso en Manaos en una mujer que había viajado a Europa. Ese mismo día declaró el estado de emergencia, pero sus medidas iniciales fueron limitadas: la cancelación de actos organizados por el estado y la suspensión de las clases y las visitas a penales. Por lo demás, recomendó evitar multitudes y lavarse bien las manos.

No fue hasta el 23 de marzo, cuando en el estado había 32 casos, algunos de ellos de transmisión local, cuando ordenó la suspensión de los servicios no esenciales. Pero las restricciones nunca se impusieron para la zona industrial de la ciudad.

Un mes más tarde, los hospitales de Manaos estaban desbordados con miles de casos y cientos de fallecidos.

“Es una escena en vida de una película de terror. El estado ya no es de emergencia, sino de calamidad absoluta”, describió en una entrevista en mayo el alcalde de la ciudad, Arthur Virgilio Neto, un feroz crítico de la gestión de Bolsonaro, a quien llegó a tildar de “loco” en las redes sociales.

En Manaos morían en promedio entre 20 y 30 personas al día, pero la cifra subió a “más de 100” diarias y colapsó el deficitario sistema de salud. El alcalde también denunció la llegada del virus a las alejadas comunidades indígenas de este estado de 1,5 millones de km2 (casi el triple de España) y el aumento de la deforestacion.

“Las personas están muriendo en su casa, algunas tal vez porque no tuvieron asistencia” médica, agrega el alcalde, quien sospecha que “en el fondo fue la covid-19” la causante de esos decesos.

Neto llegó hasta a pedir a la militante ecologista Greta Thunberg que ejerza “su influencia” para ayudar a combatir la pandemia de COVID-19 en su ciudad, ubicada en el corazón de la Amazonía y una de las más afectadas por el virus en Brasil.

“Necesitamos ayuda. Hay que salvar las vidas de los protectores de los bosques, salvarlos del coronavirus. Estamos ante un desastre, una barbarie”, dijo en Twitter

En varias ocasiones desde el comienzo de la crisis desatada por la pandemia del nuevo coronavirus, se lo ha visto llorar durante entrevistas de televisión en vivo.

En el cementerio público Parque Taruma abrieron fosas comunes para enterrar a las víctimas de covid-19; por disposición de la alcaldía, un máximo de cinco familiares pueden dar un breve y último adiós a sus seres queridos. Los hospitales tuvieron que instalar cámaras frigoríficas en camiones para conservar los cadáveres. Videos que circularon en las redes sociales mostraron filas de vehículos fúnebres esperando turno para entrar al cementerio.

“Estamos haciendo un trabajo duro para enterrar personas. Ya tuvimos sepultureros enfermos, que contrajeron coronavirus, algunos no saldrán con vida”, lamentó el alcalde, que ha pedido más recursos al gobierno de Jair Bolsonaro para atender la emergencia. “Es una lucha muy grande, muy dura”, afirmó el alcalde en mayo.

Ahora, sin embargo, el pico de la pandemia parece haber pasado en este estado. Amazonas, que enumera más de 2.000 muertes y 40 mil casos (aunque no existe un conteo realista) también empezó el pasado lunes su desescalada por ciclos. Según el Gobierno regional, los contagios de la enfermedad han disminuido y por ello permitieron esa flexibilización gradual de las medidas de reclusión con la reapertura en la capital Manaos de los negocios no esenciales.

Brasil registra de norte a sur escenarios diferentes y el nuevo coronavirus se propaga a distintos ritmos, lo que explicaría el aumento del confinamiento en unas regiones y la disminución en otras.

“Tenemos varias curvas”, explicó el ex secretario ejecutivo del Ministerio de Salud Joao Gabbardo, para quien el epicentro de la crisis debe ser localizado actualmente en el norte, que incluye la región amazónica.

Mientras que en el norte del país “hay ciudades como Manaos, Belém y Fortaleza donde ya se pasó el pico; algunas están en la meseta [de la curva] y otras en fase decreciente”, en tanto que la covid-19 “aún no comenzó” en localidades de la región sur, limítrofes con Argentina, Paraguay y Uruguay.

Esto, en su opinión, podría derivar en un escenario similar al de Italia “que tuvo un número muy grande de decesos en el norte y no en el sur. La distribución de la pandemia no es muy homogénea”.

Brasil, un país de 212 millones de habitantes, registra casi 700.000 casos y cerca de 36.000 muertos, con un índice de decesos de 147 por millón de habitantes.

 

Repuntan contagios por COVID-19 en Venezuela: 171 nuevos casos y dos muertos

El ministro de Comunicación e Información del régimen, Jorge Rodríguez, informó que en las últimas 24 horas fueron confirmados 171 casos de coronavirus y dos nuevos fallecidos, en un repunte de contagios que deja a Venezuela con 2.316 casos de Covid-19 y 22 muertos.

Rodríguez detalló que de los nuevos pacientes, 65 son por transmisión comunitaria y 106 importados.

“Uno de los fallecidos es un hombre de 72 años del estado Sucre, se contagió de una persona que regresó de Brasil (…) el segundo es un hombre de 55 años del estado Trujillo, era comerciante en El Mercado de Las Pulgas”, informó.

Precisó que la mayoría de los contagios fueron registrados en el foco del estado Zulia y hubo cuatro casos en Anzoátegui que se infectaron en una fiesta. Instó a los venezolanos a ser conscientes y mantener la medida de cuarentena.

 

Jefa de comando covid-19 de Perú acusa de “traición a la patria” a especuladores de oxígeno

La jefa del comando Covid-19 en Perú acusó de “traición a la patria” a quienes especulan con el precio del oxígeno medicinal, en momentos que este elemento escasea para tratar a pacientes hospitalizados por el nuevo coronavirus.

“¿Dígame si eso no es traición a la patria, pues? Es un crimen” vender balones de oxígeno a 4.800 soles (USD 1.100), dijo la doctora Pilar Mazzetti en entrevista publicada el domingo por el diario La República.

El precio normal del balón de oxígeno en Perú antes de la pandemia era de 150 soles (USD 43), pero los precios se dispararon de la mano de los casos confirmados que suman más de 190.00 en tres meses.

La autoridad nacional contra la covid-19 extiende esta queja a aquellos que no usan mascarilla, especuladores de medicamentos y clínicas privadas que cobran por pruebas que el Estado ofrece gratis.

“Yo acusaría de traición a la patria a todos aquellos que no usan mascarilla, a todos aquellos que especulan con las mascarillas, los medicamentos. ¡Nos estamos muriendo!”, afirmó Mazzetti.

 

Encontraron 47 medicamentos ya conocidos que pueden combatir el Covid-19

Un mapa del coronavirus: eso era lo que podía ayudar a encontrar los puntos débiles por los cuales atacar al nuevo patógeno. “Cuanto más sepamos de qué modo se une, invade y secuestra las células humanas, más efectiva va a ser la búsqueda de drogas para combatirlo”, estimaron Nevan Krogan, director del Instituto de Biociencia Cuantitativa del Instituto Gladstone y sus colegas de la Universidad de California en San Francisco (UCSF).

“El mapa muestra todas las proteínas de coronavirus y todas las proteínas del cuerpo humano que se encontró que podrían interactuar con ellas”, explicó en The Conversation. “En teoría, cualquier intersección entre proteínas virales y proteínas humanas en ese mapa es un lugar donde una droga podría combatir al SARS-CoV-2. Pero en lugar de tratar de desarrollar drogas nuevas”, se distinguieron los investigadores, “miramos hacia las más de 2.000 sustancias únicas ya aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)”.

En algún lugar de un catálogo tan amplio, especularon, “podría haber unas pocas drogas o componentes que interactúan con las mismas proteínas humanas que el coronavirus”, contó Krogan. “Y tuvimos razón”.

El equipo multidisciplinario de UCSF identificó 69 drogas y componentes con potencial para tratar el COVID-19. A medida que lo hacía, enviaba muestras de esas sustancias al Instituto Pasteur, en Paris, y a la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai, en Nueva York, para someterlos a pruebas. Hasta el momento, 47 mostraron “fuertes pautas para el tratamiento” y se identificaron “dos mecanismos separados” sobre el modo en que interceptarían al SARS-CoV-2, según sintetizaron en un primer estudio.

En principio, esas pautas y mecanismos derivados del cruce entre el mapa del coronavirus y el catálogo de la FDA no señalaban más que interacciones potenciales: “No sabíamos si las drogas que identificamos harían que una persona fuera más resistente al virus o más susceptible, si harían algo o nada”. Para eso hacía falta probarlas en muestras vivas del causante del COVID-19 y en células, que se tomaron del mono verde porque reaccionan de manera muy similar a las humanas.

“Luego de infectar estas células de mono con el virus vivo, nuestros colegas de París y Nueva York agregaron las drogas que identificamos a la mitad de ellas, y mantuvieron la otra mitad como controles”, detalló el microbiólogo en su artículo. “Luego midieron la cantidad de virus en las muestras y la cantidad de células que seguían vivas. Si las muestras tenían un contenido menor de virus y mayor de células vivas que el grupo de control, eso sugería que interferían con la multiplicación viral”.

Los ensayos incluyeron algunas de las combinaciones posibles y dieron toda clase de resultados: “Algunas drogas servían para combatir el coronavirus, mientras que otras hacían que las células resultaran más susceptibles a la infección”. Pero, en general, las conclusiones más reveladoras fueron dos, destacó Krogan: “Encontramos drogas individuales que parecen prometedoras para combatir el coronavirus (o que pueden hacer que las personas sean más susceptibles a él)” y “sabemos, a nivel celular, por qué sucede eso”.

Los investigadores de UCSF identificaron principalmente dos grupos de sustancias que afectan al virus de dos maneras diferentes, una de las cuales no había sido descripta antes.

El primer grupo interrumpe la traducción del mensaje del ARN, que es uno de los pasos finales que da el coronavirus para multiplicarse. Cuando ingresa a una célula, el SARS-CoV-2 se apropia de los mecanismos naturales de ella para hacer copias de sí mismo. Primero se replica, luego transcribe las instrucciones para hacer eso numerosas veces gracias a la capacidad propia de la célula y por último traduce ese mensaje: en ese punto las proteínas hacen nuevas copias que pasan a infectar a otras células. Y el proceso vuelve a comenzar.

“Al revisar el mapa, notamos que varias proteínas virales interactuaban con proteínas humanas involucradas en la traducción y una cantidad de drogas interactuaban con estas proteínas. Después de probarlos, encontramos dos compuestos que interrumpen la traducción del virus”, anunció el experto.

Actualmente se los emplea para tratar el mieloma múltiple: son la ternatina-4 y la zotatifina. “Parecen combatir el COVID-19 al unirse a las proteínas que la célula necesita para traducirse, e inhibirlas”.

Actualmente está en estudio una molécula similar a la ternatina-4, el medicamento Aplidin, un antitumoral de origen español cuyo principio activo es la plitidespina. Según dijo Luis Mora, director de la empresa que lo produce, PharmaMar, sus efectos contra el COVID-19 podrían ser “mil veces superiores a los que consigue el remdesivir”, el antiviral de Gilead aprobado por la FDA.

En cambio, la zotatifina apunta a otra proteína. El equipo de investigación de UCSF trabaja actualmente con el laboratorio que la produce, eFFECTOR Therapeutics, para comenzar cuanto antes los ensayos clínicos. Según explicó el director ejecutivo de la firma, Steve Worland, a diferencia de los otros antivirales esta molécula, originalmente creada contra el cáncer, no apunta al virus sino que actúa sobre las células que el SARS-CoV-2 secuestra.

“El segundo grupo de drogas que identificamos funciona de manera completamente diferente”, siguió Krogan. Opera sobre los receptores sigma, una proteína presente en muchos tejidos del cuerpo humano, con gran concentración en el sistema nervioso, por el cual se la asocia a conductas adictivas, trastornos de personalidad y depresión, pero también se lo ha identificado en la función cardiovascular y el cáncer.

Los receptores celulares, que se encuentran tanto en el interior como en la superficie de las células, “actúan como interruptores especializados”, comparó el investigador: “Cuando una molécula específica se une a un receptor específico, le indica así a la célula que haga una tarea específica. Con frecuencia los virus utilizan receptores para infectar las células”.

El mapa original había mostrado que dos receptores importantes en los tratamientos farmacológicos, SigmaR1 y SigmaR2, podían participar en el combate contra el COVID-19. “Las pruebas confirmaron nuestras sospechas”, siguió Krogan.

En los laboratorios se identificaron siete drogas o moléculas que interactúan con esos receptores: “Dos antipsicóticos, el haloperidol y la melperona, que se utilizan para tratar la esquizofrenia, mostraron actividad antiviral contra el SARS-CoV-2. Dos potentes antihistamínicos, la clemastina (o meclastina) y la cloperastina, también mostraron actividad antiviral, al igual que el compuesto PB28 (un derivado de la piperazina) y la hormona femenina progesterona”.

Aunque no se conoce exactamente el mecanismo que emplea el coronavirus, se cree que sus proteínas manipulan estos interruptores para ayudar a producir copias de sí mismo. Por lo tanto, reducir la actividad de estos receptores probablemente limitaría la multiplicación del microorganismo.

Del mismo modo que con el grupo anterior, en este conjunto de medicamentos también se encontró uno que tiene el efecto contrario y ayuda a la infección de COVID-19: el dextrometorfano, un ingrediente que se suele encontrar en las medicaciones para suprimir la tos.

“Todos estos hallazgos, aunque son interesantes, se deben someter a ensayos clínicos”, subrayó varias veces el artículo. Son teóricos: no son indicaciones para tomar, o dejar de tomar, cualquiera de esos medicamentos en respuesta al COVID-19. “Ni las personas, ni los políticos, ni los medios de comunicación deben entrar en pánico y sacar conclusiones”, enfatizó Krogan.

El trabajo —o, más bien, la idea original y luego la investigación— de UCSF podría tener usos más allá del COVID-19: “Estas mismas proteínas que el SARS-CoV-2 utiliza para infectar y replicarse en las células humanas y que son el objetivo de estos medicamentos también son secuestradas por los coronavirus relacionados SARS-1 y MERS”. Los científicos no miran hacia el pasado al subrayar ese denominador común, al contrario: “Si cualquiera de estas drogas funciona, es probable que sea eficaz contra un COVID-22, COVID-24 o cualquier versión futura que pueda surgir”.

 

Un experto italiano asegura que la carga viral del coronavirus es 100 veces menor que en marzo: “Es como si hubiese envejecido”

El director del Laboratorio de Microbiología del Hospital San Raffaele de Milán, Massimo Clementi, uno de los máximos expertos italianos en la primera línea de la pandemia en su país, lideró un estudio científico en el que se ha comprobado que la carga viral que tenía el SARS-CoV-2 -nombre técnico del nuevo coronavirus- a principios de marzo ha disminuido. “La carga vírica del SARS-CoV-2 hoy es hasta cien veces inferior que en marzo”, afirmó

El trabajo comparó la ”carga viral” – la concentración del virus- de 100 pacientes ingresados en el hospital en los primeros 15 días de marzo con la de 100 pacientes llegados a finales de mayo. “La cantidad de virus presente en los pacientes que nos han llegado de mayo es enormemente más baja frente a los que ingresaban en marzo”, informó.

Este fenómeno, según el italiano no sé da sólo en su país sino en prácticamente todo el mundo, incluso en zonas como Florida, en EEUU, “donde el confinamiento ha sido mucho más suave que en España o en Italia” está ocurriendo esto, “alguien ha dicho que es como si el virus hubiera envejecido”. Además, reveló que la diferencia se se manifiesta en pacientes de todas las edades, incluyendo a los mayores de 65 años.

“Ya son varias las semanas en las que los clínicos de nuestro hospital nos indican a los virólogos, que el cuadro clínico está cambiando. Ya no llegan pacientes que necesitan inmediatamente entrar en la UCI y respiración asistida”, reveló. “En las últimas semanas han llegado pocos pacientes y todos con síntomas leves”, agregó.

 

Fuentes: infobae.com / ntn24.com / france24.com